Tiazomet a - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Tiazomet a
Tipo
Hipocolesterolemiante.
Propiedades
Mecanismo de acción: la atorvastatina, ácido [R-(R,R)]-2-(4-fluorofenil) b, d-dihidroxi-5-(1-metiletil)-3-fenil-4-[(fenilamino) carbonil]-1H-pirrol-1-heptanoico sal cálcica (2:1) trihidrato, es una estatina de segunda generación que actúa como inhibidor competitivo y selectivo de la síntesis de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la reacción determinante de la velocidad de síntesis de colesrerol, ya que interviene en la conversión de HMG-CoA en ácido mevalónico. El sitio de acción principal de la atorvastatina es el hígado. Se ha demostrado que atorvastatina reduce las concentraciones normales y elevadas del colesterol LDL. Las LDL se forman a partir de las proteínas de muy baja densidad (VLDL) y son catabolizadas predominantemente a través del receptor de alta afinidad LDL. El mecanismo del efecto reductor de LDL de atorvastatina puede implicar tanto la reducción de la concentración del colesterol de las VLDL (C-VLDL) como la inducción del receptor de las LDL, lo que produce una disminución de la producción y un aumento del catabolismo del C-LDL. La apolipoproteína B también disminuye sustancialmente durante el tratamiento con atorvastatina. Además, atorvastatina aumenta moderadamente el C-HDL y reduce los TG plasmáticos. Como resultado de estos cambios, los cocientes entre C-total y C-HDL, y de C-LDL y C-HDL se reducen. La inhibición de esta enzima también puede desencadenar algunos efectos que se han denominado pleiotrópicos, los cuales son favorables para reparar la función endotelial, previniendo, retardando y en algunos casos facilitando la regresión de la placa ateromatosa. Estos efectos pueden explicar el papel beneficioso de las estatinas en la reducción de morbimortalidad cardiovascular, en los diferentes estudios clínicos donde se ha ensayado esta molécula. La ezetimiba (1-(4 fluorofenil-(3R)-[3-(4fluorofenil)-(3S)-hidroxipopil]-(4S)-(4-hydroxyfenil)-2-azetidinone; SCH 58235) por su lado, inhibe efectivamente la absorción intetinal de colesterol y fitoesteroles reduciendo los niveles de colesterol total, colesterol-LDL, Apo B y triglicéridos, a la vez que eleva la concentración de colesterol-HDL en pacientes con hipercolesterolemia. Ezetimiba es activo por vía oral y tiene un mecanismo de acción que difiere del de otras clases de reductores del colesterol (p. ej., estatinas, secuestrantes de ácidos biliares [resinas], derivados del ácido fíbrico y estanoles vegetales). Ezetimiba se localiza y parece actuar en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado y es un inhibidor potente y selectivo de la absorción intestinal de colesterol proveniente de la dieta y del flujo biliar y llevando a una disminución en la proporción de colesterol que recibe el hígado proveniente del intestino. Esto causa una depleción del colesterol almacenado en los depósitos hepáticos y así se genera un incremento en la depuración del colesterol en sangre. Este mecanismo es complementario de la acción de las estatinas; el mayor impacto lo produce en la reducción del colesterol LDL. Además de inhibir la absorción del colesterol, la ezetimiba también inhibe la absorción neta de fitosteroles, pero no la de triglicéridos, ácidos grasos, ácidos biliares, progesterona, etinil estradiol o las vitaminas liposolubles A y D; tampoco inhibe la formación de los quilomicrones. Propiedades farmacocinéticas: ezetemiba: absorción: tras su administración oral, ezetimiba se absorbe rápidamente y se conjuga ampliamente con un glucurónido fenólico que es farmacológicamente activo (ezetimiba-glucurónido). La media de las concentraciones máximas plasmáticas (C
Hipocolesterolemiante.
Propiedades
Mecanismo de acción: la atorvastatina, ácido [R-(R,R)]-2-(4-fluorofenil) b, d-dihidroxi-5-(1-metiletil)-3-fenil-4-[(fenilamino) carbonil]-1H-pirrol-1-heptanoico sal cálcica (2:1) trihidrato, es una estatina de segunda generación que actúa como inhibidor competitivo y selectivo de la síntesis de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la reacción determinante de la velocidad de síntesis de colesrerol, ya que interviene en la conversión de HMG-CoA en ácido mevalónico. El sitio de acción principal de la atorvastatina es el hígado. Se ha demostrado que atorvastatina reduce las concentraciones normales y elevadas del colesterol LDL. Las LDL se forman a partir de las proteínas de muy baja densidad (VLDL) y son catabolizadas predominantemente a través del receptor de alta afinidad LDL. El mecanismo del efecto reductor de LDL de atorvastatina puede implicar tanto la reducción de la concentración del colesterol de las VLDL (C-VLDL) como la inducción del receptor de las LDL, lo que produce una disminución de la producción y un aumento del catabolismo del C-LDL. La apolipoproteína B también disminuye sustancialmente durante el tratamiento con atorvastatina. Además, atorvastatina aumenta moderadamente el C-HDL y reduce los TG plasmáticos. Como resultado de estos cambios, los cocientes entre C-total y C-HDL, y de C-LDL y C-HDL se reducen. La inhibición de esta enzima también puede desencadenar algunos efectos que se han denominado pleiotrópicos, los cuales son favorables para reparar la función endotelial, previniendo, retardando y en algunos casos facilitando la regresión de la placa ateromatosa. Estos efectos pueden explicar el papel beneficioso de las estatinas en la reducción de morbimortalidad cardiovascular, en los diferentes estudios clínicos donde se ha ensayado esta molécula. La ezetimiba (1-(4 fluorofenil-(3R)-[3-(4fluorofenil)-(3S)-hidroxipopil]-(4S)-(4-hydroxyfenil)-2-azetidinone; SCH 58235) por su lado, inhibe efectivamente la absorción intetinal de colesterol y fitoesteroles reduciendo los niveles de colesterol total, colesterol-LDL, Apo B y triglicéridos, a la vez que eleva la concentración de colesterol-HDL en pacientes con hipercolesterolemia. Ezetimiba es activo por vía oral y tiene un mecanismo de acción que difiere del de otras clases de reductores del colesterol (p. ej., estatinas, secuestrantes de ácidos biliares [resinas], derivados del ácido fíbrico y estanoles vegetales). Ezetimiba se localiza y parece actuar en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado y es un inhibidor potente y selectivo de la absorción intestinal de colesterol proveniente de la dieta y del flujo biliar y llevando a una disminución en la proporción de colesterol que recibe el hígado proveniente del intestino. Esto causa una depleción del colesterol almacenado en los depósitos hepáticos y así se genera un incremento en la depuración del colesterol en sangre. Este mecanismo es complementario de la acción de las estatinas; el mayor impacto lo produce en la reducción del colesterol LDL. Además de inhibir la absorción del colesterol, la ezetimiba también inhibe la absorción neta de fitosteroles, pero no la de triglicéridos, ácidos grasos, ácidos biliares, progesterona, etinil estradiol o las vitaminas liposolubles A y D; tampoco inhibe la formación de los quilomicrones. Propiedades farmacocinéticas: ezetemiba: absorción: tras su administración oral, ezetimiba se absorbe rápidamente y se conjuga ampliamente con un glucurónido fenólico que es farmacológicamente activo (ezetimiba-glucurónido). La media de las concentraciones máximas plasmáticas (C
Preguntas sobre Tiazomet a
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