Lukast - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Lukast
Tipo
Antiasmático.
Descripción
El montelukast sódico es un antagonista selectivo del receptor de leucotrieno CysLT1, activo por vía oral.
Propiedades
Mecanismo de acción: los leucotrienos C4, D4 y E4 (cisteinil-leucotrienos), liberados por varias células incluidos los mastocitos, macrófagos alveolares y eosinófilos, son productos del metabolismo del ácido araquidónico mediado por la 5-lipooxigenasa. Se unen al receptor CysLT1 presente en las vías aéreas. La activación de este receptor por los cisteinil-leucotrienos desencadena broncoconstricción, migración de eosinófilos, edema, hipersecreción de moco e hiperreactividad de las vías aéreas, fenómenos directamente relacionados con el asma. El montelukast se une con altísima afinidad y selectividad al receptor CysLT1, inhibiendo las acciones fisiológicas de los LTC4, LTD4 y LTE4 sobre el receptor. Absorción: el montelukast es rápidamente absorbido después de la administración oral. La concentración plasmática máxima (Cmáx) se obtiene en 3-4 horas (Tmáx). La biodisponibilidad oral es del 64%. Ni la biodisponibilidad ni las Cmáx son influenciados por una comida normal en la mañana. Para la tableta masticable de 5mg, la Cmáx se obtiene en 2 a 2,5 horas después de la administración en ayunas. La biodisponibilidad oral es del 73% en ayunas, versus el 63% cuando se administra con una comida normal en la mañana. Para la tableta masticable de 4mg, la Cmáx se obtiene 2 horas después de la administración en pacientes pediátricos de 2 a 5 años de edad en ayunas. Distribución: montelukast se une en más de un 99% a las proteínas plasmáticas; cruza muy poco la barrera hematoencefálica. Metabolismo: montelukast es metabolizado extensamente; estudios con dosis terapéuticas en adultos y pacientes pediátricos no han demostrado concentraciones detectables de metabolitos plasmáticos. Las enzimas del sistema citocromo P-450 3A4 y 2C9 están involucradas en el metabolismo del montelukast. Concentraciones terapéuticas de montelukast no inhiben los sistemas microsomales del citocromo P-450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19, o 2D6. Eliminación: el montelukast y sus metabolitos se eliminan exclusivamente por vía biliar. Después de una dosis oral de 10mg, el 86% se recupera en las heces en los primeros 5 días y Poblaciones especiales: niños y adolescentes: las concentraciones plasmáticas y el perfil farmacocinético de una dosis oral de 10mg son similares en adolescentes y adultos jóvenes. El perfil farmacocinético de una tableta masticable de 5mg en niños mayores de 6 años y adolescentes ha sido similar al observado con 10mg en adultos. Ancianos: el perfil farmacocinético y la biodisponibilidad es similar en los ancianos y adultos jóvenes. La vida media es ligeramente mayor en los ancianos pero no se requieren ajustes especiales en las dosis en estos pacientes. Insuficiencia hepática: dada la alta tasa de metabolismo hepático del montelukast, en pacientes con cualquier grado de insuficiencia hepática demuestra incrementos hasta del 41% del AUC después de una dosis oral de 10mg. La eliminación se prolonga en estos pacientes (vida media 7,5 horas). No se requiere de ajustes especiales en pacientes con insuficiencia leve a moderada. En pacientes con insuficiencia severa no se ha estudiado la farmacocinética. Insuficiencia renal: dado que ni el montelukast ni sus metabolitos se eliminan por la orina no se requiere de ajustes especiales de las dosis en estos pacientes. Sexo: la farmacocinética es simi
Antiasmático.
Descripción
El montelukast sódico es un antagonista selectivo del receptor de leucotrieno CysLT1, activo por vía oral.
Propiedades
Mecanismo de acción: los leucotrienos C4, D4 y E4 (cisteinil-leucotrienos), liberados por varias células incluidos los mastocitos, macrófagos alveolares y eosinófilos, son productos del metabolismo del ácido araquidónico mediado por la 5-lipooxigenasa. Se unen al receptor CysLT1 presente en las vías aéreas. La activación de este receptor por los cisteinil-leucotrienos desencadena broncoconstricción, migración de eosinófilos, edema, hipersecreción de moco e hiperreactividad de las vías aéreas, fenómenos directamente relacionados con el asma. El montelukast se une con altísima afinidad y selectividad al receptor CysLT1, inhibiendo las acciones fisiológicas de los LTC4, LTD4 y LTE4 sobre el receptor. Absorción: el montelukast es rápidamente absorbido después de la administración oral. La concentración plasmática máxima (Cmáx) se obtiene en 3-4 horas (Tmáx). La biodisponibilidad oral es del 64%. Ni la biodisponibilidad ni las Cmáx son influenciados por una comida normal en la mañana. Para la tableta masticable de 5mg, la Cmáx se obtiene en 2 a 2,5 horas después de la administración en ayunas. La biodisponibilidad oral es del 73% en ayunas, versus el 63% cuando se administra con una comida normal en la mañana. Para la tableta masticable de 4mg, la Cmáx se obtiene 2 horas después de la administración en pacientes pediátricos de 2 a 5 años de edad en ayunas. Distribución: montelukast se une en más de un 99% a las proteínas plasmáticas; cruza muy poco la barrera hematoencefálica. Metabolismo: montelukast es metabolizado extensamente; estudios con dosis terapéuticas en adultos y pacientes pediátricos no han demostrado concentraciones detectables de metabolitos plasmáticos. Las enzimas del sistema citocromo P-450 3A4 y 2C9 están involucradas en el metabolismo del montelukast. Concentraciones terapéuticas de montelukast no inhiben los sistemas microsomales del citocromo P-450 3A4, 2C9, 1A2, 2A6, 2C19, o 2D6. Eliminación: el montelukast y sus metabolitos se eliminan exclusivamente por vía biliar. Después de una dosis oral de 10mg, el 86% se recupera en las heces en los primeros 5 días y Poblaciones especiales: niños y adolescentes: las concentraciones plasmáticas y el perfil farmacocinético de una dosis oral de 10mg son similares en adolescentes y adultos jóvenes. El perfil farmacocinético de una tableta masticable de 5mg en niños mayores de 6 años y adolescentes ha sido similar al observado con 10mg en adultos. Ancianos: el perfil farmacocinético y la biodisponibilidad es similar en los ancianos y adultos jóvenes. La vida media es ligeramente mayor en los ancianos pero no se requieren ajustes especiales en las dosis en estos pacientes. Insuficiencia hepática: dada la alta tasa de metabolismo hepático del montelukast, en pacientes con cualquier grado de insuficiencia hepática demuestra incrementos hasta del 41% del AUC después de una dosis oral de 10mg. La eliminación se prolonga en estos pacientes (vida media 7,5 horas). No se requiere de ajustes especiales en pacientes con insuficiencia leve a moderada. En pacientes con insuficiencia severa no se ha estudiado la farmacocinética. Insuficiencia renal: dado que ni el montelukast ni sus metabolitos se eliminan por la orina no se requiere de ajustes especiales de las dosis en estos pacientes. Sexo: la farmacocinética es simi
¿Qué profesionales prescriben Lukast?
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